心力衰竭患者電解質(zhì)紊亂的表現(xiàn)機制
【標 題】：心力衰竭患者電解質(zhì)紊亂的表現(xiàn)機制
【作者單位】：鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司
【內(nèi)容摘要】： 心力衰竭時水、電解質(zhì)分析儀電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 心力衰竭時水、電解質(zhì)平衡紊亂主要表現(xiàn)為鈉、水潴留。鈉、水潴留的機制在于： ①腎小球濾過率減少；前文已經(jīng)提到，心輸出量減少時，各器官中以腎臟血液量的減少較為顯著，而右心衰竭引起的腎淤血，也可使腎臟血流量減少。腎血流量的減少即可使腎小球濾過率減少； ②腎小管重呼收功能加強：心輸出量減少以及通過竇弓反射使腎小血管收縮以致腎血流量減少時，可通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活和抗利尿激素的增多，通過腎內(nèi)血流重分布，通過腎小球濾過分 [更多詳細]
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【正文內(nèi)容】：
心力衰竭時水、電解質(zhì)分析儀電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂
心力衰竭時水、電解質(zhì)平衡紊亂主要表現(xiàn)為鈉、水潴留。鈉、水潴留的機制在于：
①腎小球濾過率減少；前文已經(jīng)提到，心輸出量減少時，各器官中以腎臟血液量的減少較為顯著，而右心衰竭引起的腎淤血，也可使腎臟血流量減少。腎血流量的減少即可使腎小球濾過率減少；
②腎小管重呼收功能加強：心輸出量減少以及通過竇弓反射使腎小血管收縮以致腎血流量減少時，可通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活和抗利尿激素的增多，通過腎內(nèi)血流重分布，通過腎小球濾過分數(shù)的升高而使腎小管對鈉、水的重吸收加強。上述兩方面的因素，特別是腎小管重吸收機能的加強就可引起鈉、水潴留。鈉、水潴留一方面可引起血量增加，一方面也是導(dǎo)致心性水腫的重要困素之一。
心力衰竭時，體循環(huán)靜脈淤血和血流速度減慢可引起循環(huán)性缺氧，肺淤血水腫則又可引起低氧血癥性缺氧。缺氧往往引起代謝性酸中毒，而酸中毒和伴隨發(fā)生的血鉀升高又可進一步使心肌收縮性減弱
心力衰竭患者電解質(zhì)紊亂的表現(xiàn)機制